Следовательно

Следовательно

Следовательно. дифференцированная клетк выполняет гот же минимум функций но более интенсивно, используя имеющиеся в ее составе сократительны, белки, органеллы, ферментные системы.

При этом в результате усилени функции клетки расход АТФ в эту стадию превосходит ее ресинтез, т. е. возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа. При уменьшении нагрузки до прежней величины происходит восстановление функции клетки. Однако при значительном дефиците АТС вследствие комплекса метаболически: нарушений возможно повышение проницаемости лизосомальных мембран повреждение других клеточных структур, что усиливает функциональную недостаточность клеток.

Вторая, переходная, стадия адаптации характеризуется тем, что активация генетического аппарата приводив конечном счете к увеличению масса клеточных структур.

Таким образом уменьшается нагрузка на каждую функционирующую единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функция нормализуются. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, формирующих основные структуры клеток функциональной системы, специфически ответственна за приспособление, что определяется термином «системный структурный след» (Ф. 3. Меерсон), благодаря которому увеличивается функциональная мощность систем адаптации, и становится возможным превращение срочной адаптации в долговременную. Третья стадия, устойчивой адаптации, характеризуется тем, что масса клетки сохраняется увеличенной, синтез РНК, белка и АТФ стабилизируется на нормальном, но более высоком уровне, необходимом для обновления увеличенной массы клеточных структур.

Четвертая стадия развивается при очень интенсивных и длительных нагрузках, их многократных повторениях.