Ядрышки при этом также подвергаются…

Ядрышки при этом также подвергаются...

Ядрышки при этом также подвергаются…

Ядрышки при этом также подвергаются неспецифическим изменениям в виде сморщивания или. наоборот, увеличения размеров, а также дезинтеграции гранулярных агрегатов РНК, фибрилл и внутриядрышкового хроматина, что в конечном счете приводит к нарушению вплоть до полного прекращения его функции. Некоторые патогенные факторы могут вызвать и специфические изменения в ядрышке. В первую очередь это те вещества, которые действуют как ингибиторы РНКполимеразы, т. е. препятствующие образованию матричного РНК (мРНК). К ним отиосято: афлатоксины, актиномицин Д, токсин бледной поганки, некоторые вирусы и микоплазмы.

При отеке клетки в период ее агонии в митохондриях происходят изменения, характеризующие нарушение кислородного обмена, что бывает при воздействии любых, специфических и неспецифических патогенных факторов.

Эти органеллы набухают и вакуолизируются, происходит дезинтеграция их мембран с нарушением энергетических процессов.

Атрофия и гипоплазия клетки сопровождается сморщиванием митохондрий (с их фрагментанией) и лизосом.

Следует подчеркнуть, что агония и гибель клетки происходят в том случае, если повреждается большинство митохондрий, а не отдельные органеллы, как это бывает при обратимых формах повреждения клетки. В цитоплазматической сети в стадии агонии происходит вначале дезинтеграция, а затем исчезновение рибосом и фрагментация мембран, что свидетельствует о резких нарушениях процессов синтеза, в первую очередь ферментов и других белков. Нарушение ферментативных механизмов приводит также к недостаточному катаболизму веществ в клетке, в результате они накапливаются в цитоплазме, в том числе и аномальные белки, и продукты распада, усиливающие повреждение клетки.

Нарушение ферментативных процессов особенно сильно прогрессирует при нарушении гормональной регуляции — дефиците анаболических стероидов, инсулина, гормона роста — под влиянием нейротропных вирусов (вирус полиомиелита нарушает функцию рибосом в нейронах, происходит их тигролиз).

Резко снижается детоксикационная функция, которую в клетке выполняет агранулярная цитоплазматическая сеть и микросомы. В комплексе Гольджи в период агонии происходит распад на мелкие везикулы, которые быстро исчезают.

Патофизиологические…

Патофизиологические изменения в организме под действием тепла принято делить на стадии компенсации и декомпенсации. Стадия компенсации представляет собой начальный период перегревания, когда температура тела продолжает оставаться нормальной.