Хиноны и семихиноны подобно…

Хиноны и семихиноны подобно...

Хиноны и семихиноны подобно самой радиации повреждают ДНК клеток. Позже появляются «вторичные радиотоксины»: фенолы и полифенолы, альдегиды, аномальные белки и полипептиды. биогенные амины и др. Под влиянием радиотоксинов повреждаются цитоплазматические и внутриклеточные мембраны, повышается их проницаемость, изменяется третичная и четвертичная структуры белков, нарушается работа ферментов, в клетках нарастает дефицит энергии, приводящий к гипергидратации, ацидозу и аутолизу клеток. Известно несколько доказательств появления и поражающего действия радиотоксинов: ядро клетки, внедренное в предварительно облученную клетку, повреждается так же, как и от прямого действия радиации (так называемый «дистанционный эффект»); предварительно облученные питательные среды оказывают выраженное мутагенное воздействие на помещенные в них микроорганизмы; кровь облученных кроликов оказывает токсическое действие при введении ее интактным животным.

Так как главными инициаторами появления радиотоксинов являются активные формы кислорода, становится понятным «кислородный эффект» — чем больше кислорода, тем больше свободных радикалов и радиотоксинов.

и наоборот.

Для усиления эффекта лучевой терапии злокачественных опухолей используют оксирадиотерапию (облучение в атмосфере избытка кислорода).

Токсемическая форма…

Токсемическая форма ОЛБ. Развивается после облучения в дозе 20 — 80 Гр, больные погибают в течение 4 — 7 сут. Церебральная форма ОЛБ характерна для облучения в дозе более 80 Гр, больным суждено прожить от нескольких часов до трех суток. Именно такие большие дозы ионизирующего излучения вызывают непосредственное повреждение и интерфазную гибель клеток центральной нервной системы. При общем облучении в дозе более 250 Гр наблюдается «смерть под лучом». Костномозговая форма ОЛБ. В развитии заболевания выделяют четыре периода: 1) период первичных реакций; 2) период кажущегося благополучия, или латентный; 3) разгар заболевания; 4) период восстановления.