Микроциркуляторные…

Микроциркуляторные...

Микроциркуляторные и другие изменения в денервированных тканях также связаны с нарушен нем выработки факторов роста сосудов и регуляции кровотока. Независимо от причины, вызвавшей нейродистрофию, в кпетках возникают сходные патологические процессы, связанные с избыточным накоплением в цитозоле свободного Са2+, что приводит к активации протеинкиназ и фосфолипаз, разрушению внутриклеточных структур, гибели клетки или хроническому дистрофическому процессу. Важнейшей особенностью клеток денервированной ткани является приобретение ими свойств малодифференцированных клеток, как бы возврат к ранним этапам их филогенетического развития.

Ультраструктурные изменения при нейродистрофических процессах касаются прежде всего митохондрий, что проявляется в уменьшении их числа, набухании, просветлении матрикса. Нарушение спектра белков клеток, появление новых антигенов вследствие изменений в генетическом аппарате способствуют развитию аутоиммунного процесса в денервированных тканях, что может привести к развитию иммунного конфликта.

Повреждение нерва вызывает также нарушение репаративной регенерации.

При этом не только прекращается или нарушается транспорт медиаторов для осуществления пластических процессов в регенерирующей ткани, но и перестают поступать в нервную систему биологически активные вещества этой ткани, возникающие при гибели, размножении и взаимодействии клеток, т. е. прекращается двусторонняя связь «нерв—ткань». Особенности репаративной регенерации после денервации можно описать на примере костной ткани.

Деафферентация путем перерезки нижнеальвеолярного нерва у кроликов одновременно с нанесением травмы нижней челюсти вызывают ускорение образования первичной фиброзной мозоли, но вместе с тем значительно замедляется ее замещение зрелой пластинчатой костной тканью, что объясняется торможением синтеза костного коллагена. В условиях аналогичной чувствительной денервации (деафферентации) изменяется также течение острого воспалительного процесса в периапикальной ткани зуба.

Это выражается в развитии хронического течения ввиду недостаточного формирования клеточных барьеров в очаге воспаления, в первую очередь микро-фагального, что также способствует его распространению.