Внешний для объекта…

Внешний для объекта...

Внешний для объекта фактор никогда не может быть причиной патологии, которая является генетически детерминированной, эволюнионно выработанной реакцией организма. Внешний фактор можно назвать причиной лишь в том смысле, что он вызывает повреждение, а патология развивается в ответ на это повреждение. Для развития конкретной патологии внешний, болезнетворный фактор играет роль условия, позволяющего причине (внутреннему свойству организма) проявляться с необходимостью, т. е. типовой реакцией па повреждение. В то же время условие связано со случайностью и без соответствующего условия причина не действует.

Поэтому причину нельзя рассматривать вне условий, вызвавших ее действие.

С помощью комплекса Гольджи

Секреторная гранула, образованная с помощью комплекса Гольджи, прикрепляется к внутренней поверхности клеточкой мембраны, которая раскрывается, высвобождая содержимое во внеклеточное пространство. Процессы экзоцитоза лежат в основе секреторного процесса, необходимого для пищеварения, деятельности экзокринных желез, передачи нейросекрета и т. д. Экзоцитоз требует энергии АТФ, поэтому недостаточность в энергообеспечении клетки вызывает нарушение ее секреции. Другим ведущим механизмом нарушения экзоцитоза является недостаточная ферментативная активность клетки, как правило, вследствие нехватки лизосомальных ферментов, а также патологии цитоплазматической и внутренних мембран клетки. В процессе жизнедеятельности клетки происходит обновление внутриклеточных структур. Митохондрии, фрагменты гранулярного эндоплазматического ретикулума и другие органеллы в результате изнашивания и повреждения перестают функционировать, тогда они с помощью мембраны обособляются от остальной цитоплазмы подобно фагосомам (в этом случае они называются аутофагосомами). сливаются с лизосомами и подвергаются перевариванию. Еще одним активным механизмом поступления патогенного фактора в клетки является эндоневральный и ретроградный аксонный транспорт. Эндоневральный транспорт — это поступление нейротропных токсинов и вирусов, возбудителей лепры и других болезней с тканевой жидкостью в эндоневральные пространства нервных стволов, а затем с током эндоневральной жидкости в ЦНС. Скорость движения эндоневральной жидкости составляет около 2—3 мм/ч. Ретроградный аксонный транспорт отличается тем, что он происходит в результате адсорбционного эндоцитоза патогенных агентов в области терминалей аксона.